Jan 202011
 

En lo que ya parece una carrera por quién puede crear antes “piezas de repuesto” para el cuerpo humano, científicos afirman que antes de 20 años se podrán implantar células madre en las encías para regenerar piezas dentales.

La afirmación se hizo en Barcelona, durante la presentación de la XLV reunión anual de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración (Sepa).

Durante la cita, que se celebrará en el mes de Mayo en  Oviedo  uno de los principales atractivos será la presencia de Paul Sharpe, profesor de Biología Craneofacial en el King’s College de Londres y autor de más de 200 trabajos sobre la aplicación de células madre en odontología, que acude a España por primera vez para pronunciar una conferencia sobre el tema. ( Para mayor información descargue la nota de prensa ).

Sharpe ya mostró en 2004 los primeros resultados de sus experimentos en modelos animales, por lo que es previsible que unos veinte años será posible aplicar estas técnicas en pacientes humanos, mediante el trabajo coordinado entre dentistas y biólogos. Los últimos estudios indican que las células madre de la pulpa dental registran propiedades inmunes de supresión muy similares a las de la médula ósea, por lo que su uso podría extenderse a otras patologías más allá de las dentales.

Jan 132011
 
La adolescencia y el peligro parecen ir de la mano.

La adolescencia y el peligro parecen ir de la mano.

No hay dos opiniones al respecto, durante la adolescencia parecemos exponernos en mayor medida a peligros innecesarios.  Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Cornell en Nueva York parece arrojar luz sobre las causas de este fenómeno.

Los científicos, dirigidos por el Dr. Francis S. Lee, usaron ratones para estudiar el circuito neural y sus similitudes con los de los seres humanos. Con estos estudios buscaban probar la conducata y los procesos moleculares relacionasos con el aprendizaje emocional en sujetos adolescentes. Los experimentos demostraron que la adquisición, recuerdo y exresión de las memorias de miedo varían en las distintas fases del desarrollo.

Cuando los ratones comenzaban su adolescencia se iban suprimiendo los recuerdos de miedo asociados al contexto en que se habían formado. No obstante los recuerdos podían reactivarse exponiendo al sujeto al mismo contexto cuando el ratón llegaba a la vida adulta.

Además, una supresión corta del miedo durante la adolescencia estaba vinculada a un repunte de actividad sináptica en una parte de la amígdala, una región del cerebro implicada en el procesamiento del miedo, y una supresión de la señalización molecular en el hipocampo, una región que participa en la recuperación de las memorias de miedo.

Adicionalmente s observó que existe una supresión corta del miedo vinculada a un repunte de la actividad sináptica en una región de la amígdala donde se procesa el miedo. Hubo además una supresión de la señalización molecular en el hipocampo, región que ayuda a recuperar las memorias del miedo.

Este descubrimiento podría ayudar a resolver el misterio de  cómo el cerebro suprime los recuerdos de miedo, lo que sería de gran valor para  los investigadores que tratan de desarrollar tratamientos para los trastornos emocionales como el síndrome de estrés postraumático y las fobias.

Jan 062011
 

Científicos en Estados Unidos descubrieron una familia de moléculas que parecen proteger a las neuronas contra enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer,  Huntington y Parkinson.

Las puebas realizadas en ratones detuvieron o disminuyeron la pérdida de neuronas que provocan estas enfermedades.

Los investigadores de las universidades Metodista del Sur y de Texas, en Dallas, Estados Unidos  afirman que este avance podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos capaces de prevenir y retrasar el daño celular y mejorar los síntomas causados por estos males.

De momento están  trabajando junto a una  empresa de biotecnología   para desarrollar estas terapias si las pruebas en humanos resultan exitosas.

Pérdida neuronal

Las enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson, son trastornos del sistema nervioso central marcados por una pérdida excesiva y anormal de neuronas en una región del cerebro medio.

Esta pérdida neuronal perjudica las habilidades motoras, incluida el habla y la capacidad para caminar; los procesos cognitivos, como la memoria; y provoca problemas de conducta y estado de ánimo, entre otras funciones.

Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales
Prof. E. Biehl

Como existen muchas similitudes a nivel molecular entre los trastornos neurodegenerativos, los científicos saben que un hallazgo terapéutico contra la pérdida neuronal podría ayudar a prevenir o curar muchas enfermedades simultáneamente.

Hasta ahora, sin embargo, los tratamientos disponibles no han logrado detener o revertir la pérdida de neuronas, sino que se usan únicamente para aliviar los síntomas del paciente.

“Es necesario llevar a cabo más investigaciones, pero estos compuestos tienen el potencial para detener o dimsinuir la implacable pérdida de neuronas en enfemermedades como Alzheimer y Parkinson”, afirma el profesor Santosh D’Mello, uno de los investigadores de la Universidad Metodista del Sur.

“El efecto protector que demostraron en los cultivos de tejido y en animales con enfermedades neurodegenerativas ofrece evidencia clara de su promesa como fármacos para tratar estos trastornos”, agrega.

Durante varios años los científicos desarrollaron más de 100 compuestos de una clase de sustancias químicas sintéticas llamados compuestos orgánicos heterocíclicos y probaron su eficacia como protectores celulares y su toxicidad.

En 2007 descubrieron que particularmente uno de éstos, llamado HSB-13, demostró en cultivos en el laboratorio tener propiedades “altamente protectoras” de neuronas y también resultó ser efectivo en experimentos con animales.

Según los investigadores, el HSB-13 -que fue probado inicialmente en ratones con enfermedad de Huntington- “no sólo redujo la degeneración en una parte del cerebro anterior sino también mejoró el rendimiento conductual y demostró no ser tóxico”.

“Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente”, afirma el profesor Edward Biehl, quien dirigió el estudio en la Universidad Metodista del Sur.

Los científicos subrayan que todavía serán necesarias varias investigaciones para comprobar si el HSB-13 y otros 11 compuestos “prometedores” también tienen propiedades protectoras en seres humanos y no son tóxicos.

Pero la empresa de biotecnología EncephRx ya obtuvo licencia de las autoridades para desarrollar los fármacos y llevar a cabo los ensayos clínicos.

“Nuestros compuestos protegen contra la neurodegeneración en ratones”, afirma el profesor Edward Biehl.

“Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales”, agrega.

Fuente:  Diario Salud

Jan 032011
 

De acuerdo a un estudio publicado por la revista “Sleep” y efectuado por las Universidades del Estado de San Diego y la de California en San Diego, la terapia de presión respiratoria positiva continua (TPRP) reduce la fatiga y aumenta la energía en pacientes con apnea obstructiva del sueño.

Muchos pacientes han expresado su satisfacción con esta terapia que según ellos les hace sentir “como nuevos”.  La evidencia objetiva solamente confirma lo que dicen estos pacientes, “tres semanas de TPRP reduce la fatiga y aumenta la energía”.

Los resultados del ensayo clínico muestran que la terapia de TPRP reduce las puntuaciones medias de fatiga en dos medidas independientes: de 8,76 en la línea base a -0,10 tras el tratamiento según el Inventario de Síntomas de Fatiga Multidimensional; y de 7,17 en la línea base a 4,03 tras el tratamiento en la subescala de fatiga-inercia en el Perfil de Estados de Ánimo. Estos resultados indican que los participantes no sufrían de niveles significativos de fatiga tras un periodo de intervención de tres semanas.

Los niveles de energía que decían sentir los pacientes también aumentaron tras tres semanas de terapia TPRP y la puntuación media en la subescala de vigor-actividad en el Perfil de Estados de Ánimo aumentó de forma significativa de 14,28 a 16,52. En los pacientes que siguieron una terapia placebo no se observaron cambios en fatiga y energía.

Según explica Lianne Tomfohr, directora del estudio, “este es uno de los primeros estudios doble ciego sobre los efectos del TPRP sobre la fatiga. Estos resultados son importantes, ya que subrayan que los pacientes que cumplen con la terapia TPRP pueden encontrar alivio de la fatiga y experimentar aumentos en energía y vigor después de un tratamiento relativamente corto”.

Análisis posteriores descubrieron que el TPRP parecía especialmente beneficioso para los participantes que estaban excesivamente fatigados o somnolientos antes del tratamiento. La terapia de TPRP redujo de forma significativa la somnolencia diurna en este grupo de pacientes y la puntuación media en la escala de somnolencia de Epworth descendió de 13,0 en la línea base a 8,9 tras el tratamiento.

La apnea obstructiva del sueño se produce cuando los músculos se relajan durante el sueño y el tejido blando de la parte trasera de la garganta colapsa y bloquea las vías respiratorias superiores. La mayoría de las personas con esta apnea roncan de forma muy fuerte y frecuente y a menudo sufren fatiga y un exceso de somnolencia durante el día.

El tratamiento de elección para la apnea obstructiva del sueño es la terapia de TPRP, que proporciona un flujo continuo de aire a través de una mascara que se utiliza durante el sueño. Los investigadores estudiaron a 59 adultos con una media de edad de 48 años y que fueron asignados de forma aleatoria a recibir TPRP terapéutica o placebo.

Según los autores, los mecanismos que subyacen a los cambios observados en la fatiga no son claros y especulan que la TPRP podría tener impacto en la fatiga de los pacientes con apnea al reducir la inflamación, indicando que los aumentos en los marcadores inflamatorios en estos pacientes se han asociado con una fatiga elevada.