Dec 232013
 

UCSF Cancer Center Uses Latest Technologies To Battle Cancer

Según la revista Science, al ir terminando 2013 con la habitual tarea de los recuentos y puntos altos del año, catalogó como el avance número uno del año el tratamiento de algunos tipos de cáncer mediante terapia inmunológica.

Para nadie informado es novedad que el sistema inmunológico del cuerpo humano se enfrenta con éxito a la mayoría de las amenazas contra nuestra salud, es un sistema que “aprende” a combatir a medida que se enfrenta y vence distintas amenazas bacterianas, virales, infecciosas o de cualquier otro tipo, de hecho hemos aprendido a “enseñarle” a vencer nuevas amenazas mediante vacunas y otros métodos.

No obstante hay amenazas que hasta ahora no pueden ser anuladas mediante nuestro maravilloso sistema inmunológico, y en virtud de eso mismo suelen ser las más temibles, basta escuchar la palabra “cáncer” y muchas veces se estremece nuestro mundo y nuestros planes y certezas se ven amenazadas seriamente.

Este método de tratar algunos tipos de cáncer como por ejemplo en tumores resistentes, como el melanoma metastático o el cáncer de pulmón o pancreas, y cambia el foco de atención del tratamiento, en vez de atacar el cáncer mediante quimioterapia o radioterapia. Procura potenciar, fortalecer y direccionar el sistema inmunológico (las células “T” y otras células inmunológicas) del paciente para que sea más letal y especifico al reconocer y atacar las células cancerígenas.

Aunque hay razones para ser optimistas, es importante notar que los resultados ya obtenidos se han obtenido en relativamente pocos pacientes y, como ya mencionamos, en sólo algunos tipos de cáncer, no obstante, este mismo enfoque ya está siendo estudiado para que sea aplicable a más personas y ataque consistentemente más tipos de cáncer.

Podemos esperar más novedades al respecto en el mediano plazo, pero cualquiera que haya sufrido la muchas veces traumática experiencia de la redioterapia o quimioterapia, estaría mas que encantado de reemplazar ese sistema por uno menos agresivo, pero igual de eficaz…o hasta mejor.

 

Jun 282013
 

Construction-workerSegún los expertos, recientemente se ha incrementado la incidencia de cáncer a la piel sobre todo en el género masculino, ¿por qué? ¿mayor propensión genética?.

No, por absurdo que parezca, aparentemente las razones más importantes tienen que ver con la desinformación de las personas de los efectos acumulativos de la radiación solar (esto ocurre tanto en hombres como mujeres), pero también, y esto sí que se focaliza más en los varones,  es que  tienen mayor  exposición a actividades al aire libre, sea por actividades de trabajo, tanto en la agricultura, la construcción, el transporte público, la ganadería, como también actividades recreativas y deportivas.

Otra aparente razón de esta mayor incidencia en los varones, es que las mujeres son más proclives al cuidado de la piel mediante cremas y protectores solares, rutina que los varones frecuentemente pasan por alto, quizás por descuido o en otras ocasiones por considerarla una actividad un tanto “femenina” mientras que la mentalidad consciente o inconsciente de los “machos” es que pueden con todo, son indestructibles.

Cabe mencionar que esta tendencia está cediendo a la razón y cada vez más países están incluyendo en su legislación laboral normas tendientes a la protección de los trabajadores.

Además, como recordatorio, se debe usar protector solar, en lo posible de un factor (FPS) de 40 o más, el cual debe ser aplicado, a lo menos 3 veces al día. Hay que tener en mente que una persona que se exponga con frecuencia al sol y no tome medidas preventivas o que sean insuficientes, pudiera desarrollar una lesión cancerígena en unos 10 años (ya que la radiación solar tiene efecto acumulativo).  Inicialmente se manifiesta como unos granitos que se convierten en costras y pueden tener sangrado. Las peores horas para exponerse al sol serían entre las 10 de la mañana y las 5 de la tarde (lo que puede variar un poco dependiendo de la latitud o la estación del año).

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Feb 142013
 

leucemiaCientíficos de la Universidad de Duisburgo-Essen, han observado que a nivel genético, cuando el factor de transcripción GFI1 es suprimido se logra hacer que la leucemia retroceda o hasta desaparezca.

Los autores de este artículo lo han catalogado de “gran avance”, ya que, una vez que se avance en la fase de experimentación con animales, y se obtengan resultados más concluyentes para su aplicación en seres humanos, puede ser una luz de esperanza para quienes padecen esta grave enfermedad, especialmente considerando que hay tipos de leucemia en los que un 80% de los enfermos no logra curación.

Este es un notable enfoque en la lucha contra esta enfermedad, ya que en vez de combatirla mediante debilitarla o destruirla por tratamientos como la quimioterapia, va más profundo en el problema, e intenta comprender y detener la interacción de los genes que originan o participan en el desarrollo de la enfermedad.

Los investigadores han demostrado en pruebas animales que la pérdida del GFI1 produce la remisión o curación total de la enfermedad, aun sin necesidad de quimioterapia.

Feb 012013
 

mamografia     Cuando un virus llamado “Herpes Simplex” (HSV) es genéticamente reprogramado  y es utilizado en ratas de laboratorio con células cancerosas humanas en su abdomen, se puede curar la difusión metastásica según un estudio reciente de científicos de la Universidad de Bolonia (Italia), este virus modificado tendría aplicación terapéutica en la lucha contra el cáncer de mama y cáncer de ovario.

Con esta alteráción genética el virus HSV ya no infecta las células ni causa las patologías que normalmente lo caracterizan, sino que actúa como un “arma” que ataca específicamente  las células tumorales que expresan el oncogén HER-2.

Este tipo de manipulación genética de virus se estudia hace años, no obstante una investigadora explica que, por lo general se debilita tanto el virus como medida de precaución, que sólo son efectivos en parte de los tumores. No obstante, la novedad de este estudio en particular, es que el virus “reprogramado” conserva su capacidad de matanza pero totalmente dirigida a las células tumorales,  siendo incapaz de infectar cualquier otra célula, lo que mantiene su valor terapéutico reduciendo los riesgos “colaterales” al paciente.

Tendremos que esperar más estudios para que estos descubrimientos se transformen en medidas terapéutcas utilizables en humanos, pero este nuevo virus modificado, el HSV oncolítico,  ofrece una expectativa digna de seguir con atención para el tratamiento de estas terribles enfermedades.

 

Oct 012011
 

El cáncer de próstata es el cáncer más común en varones y se desarrolla más frecuentemente en individuos mayores de 50 años.

Gracias al diagnóstico precoz  la tasa de curación ha aumentado alcanzando cifras cercanas al 80%; sin embargo, todavía hoy día  existe un número de personas en los que el tumor se hace resistente a los tratamientos y sufre metástasis.

En estos casos, las opciones terapéuticas son muy bajas, explicó el doctor Joaquim Bellmunt, del Hospital del Mar (Barcelona). «Las opciones pasan por el uso de quimioterapia, pero los resultados no son muy buenos y los pacientes sufren un claro deterioro de su calidad de vida», ha señalado.

El cáncer de próstata es un tumor que, como el de mama en mujeres, tiene un importante factor hormonal. Se ha visto que reduciendo los niveles de andrógenos, lo que se consigue a través de la castración química del paciente, se puede controlar el tumor.

Bellmunt explica que son  tumores hormodependientes y ahora ya se sabe que al inhibir la producción de estas hormonas masculinas se puede mejorar el tumor.

Esto  se logra con un nuevo medicamento aprobado en Europa,  el acetato de abiraterona, que de momento se emplea en cáncer de próstata mestastásico resistente a la castración.

Es posible que a este nuevo medicamento, ya aprobado en Europa, se sumen en los próximos meses otras fármacos, como el radium-223, que parecen estar demostrando ser eficaces en el cáncer de próstata metastásico.

Sep 082010
 

Según informa la recista Nature Investigadores de Plexxikon Inc. en Berkeley (Estados Unidos) han anunciado que descifraron la estructura química del fármaco PLX4032 que reduce el melanoma.

El fármaco en cuestión ya se ha probado con pacientes de melanoma portadores de una versión mutada del gen BRAF. Los científicos, dirigidos por Gideon Bollag, han encontrado logrado resultados prometedores en estos estudios.

Los investigadores informan que han descubierto que se necesitan niveles elevados suficientes del fármaco, que funciona bloqueando la actividad de la proteína oncogénica BRAF, para conseguir los efectos clínicos dado que el mecanismo de señalización ERK que sigue a la acción de BRAF necesita ser bloqueado casi por completo.

El estudio demuestra cómo el diseño de ensayos clínicos iniciales basados en los mecanismos biológicos que subyacen a la formación del tumor pueden acelerar el paso del fármaco anticancerígeno del laboratorio a la práctica clínica.

Mientras que los efectos a largo plazo de PLX4032 continúan sin ser claros, se espera que esta molécula pequeña inhibidora sea útil en combinación con otros agentes especializados, inmunoterapias o quimioterapias.

May 172010
 

Una importante investigación internacional culminó sin que se encontraran conclusiones definitivas entre una supuesta relación entre el uso de teléfonos celulares y el desarrollo de cáncer.

El estudio analizó a casi 13.000 personas y descubrió que el uso del celular no aumentó el riesgo de desarrollar meningiomas (un tipo de tumor frecuentemente benigno y común) ni gliomas (una forma más extraña pero mortal de cáncer).

El estudio requirió 10 años para su realización y fue conducido por la Agencia para la Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud.

Entre sus conclusiones señala que había “indicios” de que el uso excesivo de estos aparatos podría aumentar el riesgo de padecer gliomas, pero “las desviaciones y los errores impidieron una interpretación causal” que señalara directamente a la radiación de los celulares como responsables de un tumor.

El uso excesivo está definido en el estudio como 30 minutos o más de llamadas al día.
Los autores reconocieron que una fuente de esta posible imprecisión fue el hecho de que los participantes tenían que recordar cuánto tiempo y en cuál oído utilizaron sus aparatos de telefonía móvil durante la década anterior.

Incluso los resultados de algunos grupos mostraban que el uso de teléfonos celulares parecía reducir el riesgo de desarrollar cáncer, algo que los investigadores definieron como “inverosímil”.

Los autores dijeron que se necesitan más investigaciones antes de que puedan afirmar que no hay una relación entre las radiaciones de los celulares y el cáncer cerebral. Lo que sí quedó claro es que el uso que da la gente a estos aparatos ha cambiado considerablemente desde el 2000 hasta ahora.

Los científicos también planean examinar si el uso del celular aumenta el riesgo de tumores en el nervio acústico del oído y la glándula parótida, donde se produce la saliva. Otro estudio se encargaría de los efectos de los teléfonos móviles en niños, que se cree son más susceptibles a los efectos de la radiación.

Algunos principios básicos

Los teléfonos celulares utilizan niveles bajos de energía de radiofrecuencia (RF) y no se ha encontrado que las exposiciones a dichos niveles bajos causen problemas de salud.

La Administración Drogas y Alimentos (FDA) y la Comisión Federal de Comunicaciones (FCC) de los Estados Unidos han desarrollado pautas que limitan la cantidad de energía de radiofrecuencia que se permite que emitan los teléfonos celulares.

La exposición a radiofrecuencias a raíz de los teléfonos celulares se mide mediante la Tasa de Absorción Específica (SAR, por sus siglas en inglés). Esta tasa mide la cantidad de energía que absorbe el organismo. La SAR permitida en los Estados Unidos es de 1,6 vatios por kilogramo (1,6 w/kg).

De acuerdo con la FCC, esta cantidad es mucho menor que el nivel que ha demostrado provocar cambios en animales de laboratorio. Se exige a todos los fabricantes de teléfonos celulares presentar un informe a la FCC sobre la exposición a RF de cada uno de sus modelos de teléfono celular.

Fuente: AP

May 102010
 

Científicos británicos encontraron claves genéticas que explican por qué algunas mujeres forman parte de un historial familiar de cáncer de mama.

Investigadores de la Universidad de Cambridge descubrieron cinco errores en el genoma que aumentan en hasta 16 por ciento las probabilidades de que se desarrolle la enfermedad.

Con este hallazgo ya suman 18 las variaciones genéticas comunes vinculadas con un aumento en el riesgo de cáncer de mama.

La investigación, publicada en la revista Nature Genetics, podría conducir a análisis y tratamientos más personalizados para las mujeres que tienen este riesgo.

El cáncer de mama es uno de los tipos de cáncer más comunes entre las mujeres y se cree que uno de cada 20 casos se debe a fallas heredadas en determinados genes.

Todavía se desconocen las causas precisas que provocan la enfermedad. Sin embargo, se piensa que, además de los factores genéticos, los relacionados con el ambiente y el estilo de vida juegan un papel en el trastorno.

En la nueva investigación, la mayor llevada a cabo hasta la fecha sobre el vínculo genético de la enfermedad, los científicos analizaron el código genético de 4.000 pacientes británicas con un historial familiar de cáncer de mama.

Posteriormente, estudiaron el ADN de otras 24.000 mujeres con y sin la afección. Y descubrieron cinco errores en el genoma humano vinculados a la herencia del cáncer de mama.

Otras 13 variantes ya habían sido identificadas anteriormente. Y los científicos saben también que hay dos genes de alto riesgo (llamados BRCA1 y BRCA2), que por lo general son defectuosos en las pacientes con la enfermedad.

Pérfil genético

“Estamos seguros de que estas variantes genéticas están asociadas al riesgo del cáncer de mama”, afirmó Douglas Easton, profesor director del estudio.

“Este hallazgo no nos da un panorama completo, pero contribuirá eventualmente a la obtención de un perfil genético del riesgo”.

“También contribuye a nuestro entendimiento de por qué se desarrolla la enfermedad y conducirá una mejor comprensión de la biología del trastorno”, agrega.

Actualmente, en muchos países ya se ofrecen pruebas tempranas para detectar indicios de tumores en las mujeres con un claro historial familiar de cáncer de mama.

Si una mujer tiene una pariente cercana que desarrolló la afección, se la somete a estos análisis.

Sin embargo, todavía no se analizan los 18 cambios genéticos vinculados al trastorno. Los científicos aún ignoran cuáles son los genes responsables de estos cambios, pero se cree que causan cerca de 8% de los casos heredados.

Fuente: BBC Mundo

Mar 222010
 

Científicos estadounidenses descubrieron un gen que podría explicar por qué algunas personas que nunca han fumado desarrollan cáncer pulmonar.

Un grupo de investigadores del Colegio de Medicina de la Clínica Mayo analizó los genomas de más de dos mil individuos. De ellos, 2.272 nunca habían fumado y 900 habían sido diagnosticados de cáncer de pulmón.

Los científicos hallaron un gen, llamado GPC5, que parece estar vinculado a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

Este gen podría ser la clave para desarrollar nuevos tratamientos y también podría ayudar a identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollar cáncer pulmonar.

“Éste es el primer gen que se descubre que está específicamente asociado al cáncer pulmonar en gente que nunca ha fumado”, explicó la doctora Ping Yang, directora del estudio.

“Y lo que es más, nuestros resultados sugieren que las variaciones de este gen podrían contribuir de forma significativa a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad”.

Otros antecedentes

Se estima que cerca de 30% de los pacientes que desarrollan cáncer pulmonar nunca han fumado en su vida. Los especialistas sostienen que la patología en no fumadores es un problema en aumento.

Sin embargo, hasta ahora no se había logrado entender cuáles son las causas, que antes se asociaban directamente con el tabaquismo.

Los investigadores tardaron 12 años en identificar y elegir a los participantes. Y clasificaron a los “no fumadores” como individuos que habían fumado menos de 100 cigarrillos durante toda su vida.


¿Qué activa el GPC5?

Además de las enfermedades crónicas respiratorias, la exposición al humo de segunda mano y el historial familiar de cáncer pulmonar, los especialistas encontraron que dos marcadores genéticos específicos parecían ser determinantes.

Para confirmar aquello, los científicos analizaron las 44 alteraciones genéticas más recurrentes que se presetnaban en dos grupos adicionales de no fumadores, la mitad de los cuales habían sido diagnosticados de cáncer de pulmón.

Nuevamente, los dos marcadores genéticos resultaron significativos. Y en un tercer estudio con 530 pacientes, se volvieron a confirmar estos resultados.

Según los investigadores, estos dos marcadores son los responsables de “encender” y “apagar” al gen GPC5.

Fuente: BBC Mundo

Mar 012010
 


Un grupo de científicos vascos y estadounidenses descubrieron que el humo del tabaco, así como otros agentes externos, daña el ADN. El estudio podría ser clave para detectar agentes que puedan evitar el cáncer en su gestación.

Según informó el Centro de Investigación Cic Biogune, cuando una célula se divide, debe replicar su genoma, un proceso que es realizado por unas proteínas denominadas polimerasas.

El equipo de investigación, que trabajó junto al Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York, descubrió que algunos agentes externos, como es la exposición a contaminantes -entre ellos el humo del cigarrillo-, dañan el ADN al modificarlo químicamente, de forma que posteriormente las prolimerasas “leen” incorrectamente la secuencia del ácido al elaborar su versión mutada.

Hasta ahora era muy poco lo que se conocía respecto a la forma de actuar de este grupo de polimerasas y su reacción ante lesiones genéticas causadas por agentes cancerígenos.

Hoy se sabe que para prevenir estas modificaciones, las células cuentan con las polimerasas de la familia “Y”. Este grupo de proteínas es capaz de evitar las mutaciones, pues en el proceso del duplicado detecta las bases modificadas en la secuencia genética.

Los especialistas descubrieron los detalles del procedimiento por el cual las polimerasas de la familia “Y” son capaces de evitar la duplicación de la mayoría de las mutaciones producidas por agentes cancerígenos.

Según los científicos, esto podría ayudar y ser clave “en el estudio de cómo algunos agentes pueden colaborar en evitar el cáncer en el momento de su gestación”.

El descubrimiento, que fue publicado por la revista Nature Structural and Molecular Biology, explica por qué los defectos en el ADN a menudo aparecen no en el mismo punto dañado, sino en sus inmediaciones.

Esta investigación supone “un nuevo avance” para comprender mejor cómo algunos agentes que intervienen en la duplicación de la información genética del ser humano pueden provocar el desarrollo del cáncer, indicó Cic Biogune.

Vicio fatal

Según la Organización Mundial de la Salud el tabaco es la primera causa de enfermedad, invalidez y muerte prematura del mundo. En Europa el tabaquismo provoca cada año 1,2 millones de muertes.

Está directamente relacionado con la aparición de 29 enfermedades, de las cuales 10 son diferentes tipos de cáncer, y es la principal causa del 95% de los cánceres de pulmón, del 90% de las bronquitis y de más del 50% de las enfermedades cardiovasculares.

Fuente: EFE/Wikipedia