Sep 192013
 

VirusesUn grupo de investigadores de la Oregon Health and Science University, en Estados Unidos, publicaron los resultados de una vacuna que logró eliminar un virus de inmunodeficiencia en primates, que es equivalente al de los humanos en 9 de 16 primates inoculados. Lo cual implica una tasa de éxito que da bases para ser optimista en los resultados de dicha vacuna con las alteraciones necesarias para ser aplicables a los seres humanos.

En la lucha contra esta implacable enfermedad, estos no son los primeros resultados alentadores, ya que hace algunos meses, el instituto Pasteur  mostró resultados positivos en 14 adultos humanos que se habrían curado de SIDA. Por otra parte resultados en un bebé de unos 2 años tratado en la clínica del centro médico de la Universidad de Mississippi habría eliminado casi por completo los rastros del virus del sistema del niño.

La vacuna en cuestión se habría desarrollado a partir del citomegalovirus (CMV), el cual pertenece a la familia del herpes, un notable logro en esta vacuna es que se logró manipular la capacidad infecciosa del CMV para reforzar el sistema inmune de los primates inoculados y hacer sus defensas combatieran con mayor tenacidad el virus.

Otro punto positivo es que la inoculación parece ser de efecto duradero, ya que aún 3 años después parece seguir siendo efectiva en los sujetos observados.

Por supuesto, aunque los resultados en primates son prometedores, queda aún llevarla al plano del tratamiento preventivo en humanos y quizás hasta llegar a poder revertir los efectos en pacientes ya enfermos. Habrá que esperar y ver cómo avanzan estas y otras investigaciones.

Jul 062013
 

artritis2

 

 

 

 

 

 

 

 

Millones de personas alrededor del mundo no pueden realizar, sin dolores indecibles, tareas tan sencillas para la mayoría de nosotros como: atarse los zapatos, subir o siquiera tomar el cierre de un chaleco, estrujar el agua de una prenda mojada o cosas por el estilo.

Sufren de alguna de las muchas variedades de artritis, enfermedad considerada autoinmune que puede causar inflamación, dolor e hinchazón en las articulaciones, entre varios otros síntomas.

Dependiendo del tipo de artritis y del paciente, tiene diferentes tipos de tratamiento, con medicamentos y  algunos cambios de hábitos que evitan los movimientos que causan los dolores e incomodidades habituales en tal enfermedad, en los últimos años investigaciones han permitido tratar varios tipos de artritis con drogas biológicas, las cuales pueden producir mejorías notables en los síntomas de la enfermedad, causando una remisión casi completa de los mismos. Pero no sana, la enfermedad sigue presente y, si se interrumpe el tratamiento o si el organismo se hace resistente al mismo, vuelven los síntomas.

Pero recientemente, investigaciones hechas por universidades españolas e italianas en animales, específicamente algunos perros de caza que suelen sufrir osteoartrosis lograron alcanzar mejorías importantes y duraderas en los sujetos tratados . Se realizaron infiltraciones con células madre en los caninos, las cuales han sido constantemente evaluadas, y después de un período de 6 meses, los estudios biomecánicos demostraron notables mejoras en los perros tratados.

¡ Que bien por los perritos !, dirá usted,  pero ¿que pasa con los seres humanos?

La raza de estos perros, es de talla grande y corpulenta, de manera que el peso que soportan sus articulaciones no es menor, este es uno de los varios factores que han llevado a los estudiosos a afirmar que con suficiente investigación estos  resultados y técnicas pueden llegar a ser extrapolables a seres humanos. ¡Esas serían muy buenas noticias!. Seguiremos pendientes de dichos estudios.

 

Comenta sobre esta noticia en nuestro nuevo foro Ferato

 

May 182013
 

Printing-organs-kidney1Cuando me documentaba para éste artículo, no pude dejar de recordar cuando en la película Star Wars, un personaje llamado Luke Skywalker pierde una mano luchando con sables laser con Darth Vader, es en esa clásica escena en que le dice: “yo soy tu padre”, terminando esa película se ve como se le instala una mano “nueva”  con aspecto totalmente natural. Parecía tan futurista, pero esbozos de eso yacen en el presente. ¿de qué hablamos?.

Con la constante y progresiva evolución de la impresión en 3d, algunos investigadores están haciendo esfuezos por desarrollar la capacidad de recrear órganos humanos utilizando como material de impresión hepatocitos y células perisinusoidales, y también agregan células que pertenecen al revestimiento de los vasos sanguíneos.

Con estos materiales, ya se ha logrado recrear un hígado humano en miniatura por la empresa Organovo, en San Diego, USA.

Muy interesante, dirá usted, pero ¿para qué sirve un órgano funcional reconstruído en miniatura?, bueno, debemos saber que estamos a años de investigación y desarrollo de poder crear órganos artificiales, pero mientras tanto, se puede probar la reacción en determinados órganos de algún medicamento, practicar la técnica qurúrgica de manera bastante realista y sin poner a nadie en peligro y, claro está , se asientan las bases para desarrollar en el futuro órganos que puedan ser utilizados en personas, que por miles mueren cada año esperando donantes de órganos, lo cual en muchos casos implica la lúgubre espera de que alguien muera para poder usar sus órganos, si los deudos lo permiten y dichos órganos resultan compatibles.

Queda bastante trabajo por hacer para llegar a proveer órganos funcionales de por vida con la variedad y cantidad suficiente para suplir la urgente demanda, pero estos pequeños avances nos hacen ver que estas tecnologías estarán disponibles bastante antes que los viajes interestelares descritos en las peliculas que aludimos al comienzo.

 

Comenta sobre esta noticia en nuestro nuevo foro Ferato

 

 

Mar 312013
 

obesidad_infantilNo es gran novedad que los hábitos de los padres con el tiempo se transforman en los hábitos de los hijos, por lo que, en una familia con alto grado de sedentarismo, desórdenes alimentarios, porciones de alimento generosas en cantidad y sabores intensificados con azúcares y sal, se puede producir una cadena de padres e hijos con sobrepeso.

Pero no solo los hábitos paternos pueden influir en el peso de los hijos, también se suman los estudios que arrojan luz sobre un fuerte componente genético que predispone a la obesidad infantil a los hijos de padres con obesidad.

Un estudio pubicado en International Journal of Obesity, ha identificado  32 genes que pueden considerarse factores de riesgo. Se tomó una muestra de casi 2300 niños entre 8 y 11 años y los efectos acumulativos de estos genes en diferentes proporciones lograron explicar hasta un 30% de las diferencias en el peso corporal del infante.

Los investigadores tienen mucho trabajo por delante, ya que las variables genéticas que han encontrado que tienen indicencia confirmada en el peso del sujeto son una ínfima parte del material disponible para estudiar,  este factor herditario de los padres que acabamos de comentar, no es más que una, de cientos de variables genéticas que posiblemente puedan afectar el peso corporal de una persona.

No pretendemos crear la idea de que no hay nada que hacer, el hecho de que un niño tenga padres obesos, no significa que “necesariamente será obeso”, hay mucho que hacer para que este factor de riesgo no resulte necesariamente en un niño obeso. Los padres, expertos en nutrición y hasta la sociedad misma pueden potenciar el peligro de obesidad infantil o disminuirlo.

 

Comenta sobre esta noticia en nuestro nuevo foro Ferato

Dec 212011
 
Zarévich Alexéi Nikoláyevich Romanov

El Zarévich Alexéi Nikoláyevich Romanov, hasta ahora el más famoso hemofílico.

La Hemofilia es una enfermedad que afecta a la coagulación de la sangre,  se caracteriza por un defecto en alguno de los elementos, llamados factores, que se necesitan para que la sangre coagule.

Los portadores de la enfermedad presentan frecuentes cuadros de sangramientos internos y externos, requiriendo para su tratamiento que se les suministren los factores coagulantes y en algunos casos transfusiones de sangre. El costo del tratamiento en algunos países puede costar hasta US$ 300.000, lo que en el trascurso de la vida podría alcanzar unos 20 millones.

Esta situación podría cambiar en el futuro cercano según un estudio publicado en el New England Journal of Medicine. Según la publicación, los investigadores han logrado utilizar un virus relacionado a la familia de los adenovirus como vector para reemplazar el gen defectuoso en los pacientes. Esta podría se la primera enfermedad bien conocida que pueda ser curada con un tratamiento genético.

El vector viral utilizado por el equipo insertó el gen de reemplazo en células vivas del paciente, teniendo especial cuidado de evitar los cromosomas que podrían inducir la aparición de mutaciones cancerosas.

Las pruebas lograron inducir un aumento fisiológicamente significativo del factor coagulante hasta por 22 meses.

Si bien este avance es en lo inmediato de gran interés para los pacientes de hemofilia, es sin duda un gran avance en el estudio de métodos de terapia genética para otras enfermedades hereditarias.

Feb 012011
 

Un estudio realizado por centros de investigación estadounidenses, canadienses y holandeses ha mostrado que la enfermedad celíaca y el mal de Crohn comparten por lo menos cuatro localizaciones genéticas que aumentan el riesgo de que el portador desarrolle alguna de estas enfermedades.

Los científicos hicieron un meta-análisis combinado de datos genómicos de las mencionadas enfermedades e identificaron dos nuevas localizaciones de riesgo compartidas y dos que ya habían sido identificadas de forma independiente en cada enfermedad.

El origen de estas enfermedades  solamente se conoce en parte, aunque se sabe que hay factores de riesgo genéticos y ambientales implicados en su desarrollo. Al menos un uno por ciento de los individuos del mundo occidental desarrollará enfermedad celiaca y aunque la enfermedad de Crohn es mucho menos común, puede estar acompañada por síntomas muy graves al afectar a todo el tracto gastrointestinal.

En anteriores ocasiones se ha demostrado que los pacientes celiacos se encuentran bajo un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn, por lo que se ha considerado la posibilidad de que ambos trastornos compartan localizaciones genéticas de riesgo.

Los investigadores concluyen que, aunque se necesitan estudios adicionales para conocer los mecanismos por los que estas variantes genéticas influyen en la enfermedad de Crohn y la enfermedad celiaca, el estudio actual proporciona una prueba primordial de que se pueden identificar factores de riesgo compartidos entre enfermedades relacionadas mediante la combinación de datos genéticos procedentes de enfermedades distintas clínicamente.

En el trabajo han participado investigadores de la Universidad de Groningen, en los Países Bajos; el Instituto Broad, en Estados Unidos; y la Universidad y el Instituto del Corazón de Montreal en Canadá.

Sep 082010
 

Según informa la recista Nature Investigadores de Plexxikon Inc. en Berkeley (Estados Unidos) han anunciado que descifraron la estructura química del fármaco PLX4032 que reduce el melanoma.

El fármaco en cuestión ya se ha probado con pacientes de melanoma portadores de una versión mutada del gen BRAF. Los científicos, dirigidos por Gideon Bollag, han encontrado logrado resultados prometedores en estos estudios.

Los investigadores informan que han descubierto que se necesitan niveles elevados suficientes del fármaco, que funciona bloqueando la actividad de la proteína oncogénica BRAF, para conseguir los efectos clínicos dado que el mecanismo de señalización ERK que sigue a la acción de BRAF necesita ser bloqueado casi por completo.

El estudio demuestra cómo el diseño de ensayos clínicos iniciales basados en los mecanismos biológicos que subyacen a la formación del tumor pueden acelerar el paso del fármaco anticancerígeno del laboratorio a la práctica clínica.

Mientras que los efectos a largo plazo de PLX4032 continúan sin ser claros, se espera que esta molécula pequeña inhibidora sea útil en combinación con otros agentes especializados, inmunoterapias o quimioterapias.

May 102010
 

Científicos británicos encontraron claves genéticas que explican por qué algunas mujeres forman parte de un historial familiar de cáncer de mama.

Investigadores de la Universidad de Cambridge descubrieron cinco errores en el genoma que aumentan en hasta 16 por ciento las probabilidades de que se desarrolle la enfermedad.

Con este hallazgo ya suman 18 las variaciones genéticas comunes vinculadas con un aumento en el riesgo de cáncer de mama.

La investigación, publicada en la revista Nature Genetics, podría conducir a análisis y tratamientos más personalizados para las mujeres que tienen este riesgo.

El cáncer de mama es uno de los tipos de cáncer más comunes entre las mujeres y se cree que uno de cada 20 casos se debe a fallas heredadas en determinados genes.

Todavía se desconocen las causas precisas que provocan la enfermedad. Sin embargo, se piensa que, además de los factores genéticos, los relacionados con el ambiente y el estilo de vida juegan un papel en el trastorno.

En la nueva investigación, la mayor llevada a cabo hasta la fecha sobre el vínculo genético de la enfermedad, los científicos analizaron el código genético de 4.000 pacientes británicas con un historial familiar de cáncer de mama.

Posteriormente, estudiaron el ADN de otras 24.000 mujeres con y sin la afección. Y descubrieron cinco errores en el genoma humano vinculados a la herencia del cáncer de mama.

Otras 13 variantes ya habían sido identificadas anteriormente. Y los científicos saben también que hay dos genes de alto riesgo (llamados BRCA1 y BRCA2), que por lo general son defectuosos en las pacientes con la enfermedad.

Pérfil genético

“Estamos seguros de que estas variantes genéticas están asociadas al riesgo del cáncer de mama”, afirmó Douglas Easton, profesor director del estudio.

“Este hallazgo no nos da un panorama completo, pero contribuirá eventualmente a la obtención de un perfil genético del riesgo”.

“También contribuye a nuestro entendimiento de por qué se desarrolla la enfermedad y conducirá una mejor comprensión de la biología del trastorno”, agrega.

Actualmente, en muchos países ya se ofrecen pruebas tempranas para detectar indicios de tumores en las mujeres con un claro historial familiar de cáncer de mama.

Si una mujer tiene una pariente cercana que desarrolló la afección, se la somete a estos análisis.

Sin embargo, todavía no se analizan los 18 cambios genéticos vinculados al trastorno. Los científicos aún ignoran cuáles son los genes responsables de estos cambios, pero se cree que causan cerca de 8% de los casos heredados.

Fuente: BBC Mundo

Mar 222010
 

Científicos estadounidenses descubrieron un gen que podría explicar por qué algunas personas que nunca han fumado desarrollan cáncer pulmonar.

Un grupo de investigadores del Colegio de Medicina de la Clínica Mayo analizó los genomas de más de dos mil individuos. De ellos, 2.272 nunca habían fumado y 900 habían sido diagnosticados de cáncer de pulmón.

Los científicos hallaron un gen, llamado GPC5, que parece estar vinculado a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

Este gen podría ser la clave para desarrollar nuevos tratamientos y también podría ayudar a identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollar cáncer pulmonar.

“Éste es el primer gen que se descubre que está específicamente asociado al cáncer pulmonar en gente que nunca ha fumado”, explicó la doctora Ping Yang, directora del estudio.

“Y lo que es más, nuestros resultados sugieren que las variaciones de este gen podrían contribuir de forma significativa a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad”.

Otros antecedentes

Se estima que cerca de 30% de los pacientes que desarrollan cáncer pulmonar nunca han fumado en su vida. Los especialistas sostienen que la patología en no fumadores es un problema en aumento.

Sin embargo, hasta ahora no se había logrado entender cuáles son las causas, que antes se asociaban directamente con el tabaquismo.

Los investigadores tardaron 12 años en identificar y elegir a los participantes. Y clasificaron a los “no fumadores” como individuos que habían fumado menos de 100 cigarrillos durante toda su vida.


¿Qué activa el GPC5?

Además de las enfermedades crónicas respiratorias, la exposición al humo de segunda mano y el historial familiar de cáncer pulmonar, los especialistas encontraron que dos marcadores genéticos específicos parecían ser determinantes.

Para confirmar aquello, los científicos analizaron las 44 alteraciones genéticas más recurrentes que se presetnaban en dos grupos adicionales de no fumadores, la mitad de los cuales habían sido diagnosticados de cáncer de pulmón.

Nuevamente, los dos marcadores genéticos resultaron significativos. Y en un tercer estudio con 530 pacientes, se volvieron a confirmar estos resultados.

Según los investigadores, estos dos marcadores son los responsables de “encender” y “apagar” al gen GPC5.

Fuente: BBC Mundo

Mar 012010
 


Un grupo de científicos vascos y estadounidenses descubrieron que el humo del tabaco, así como otros agentes externos, daña el ADN. El estudio podría ser clave para detectar agentes que puedan evitar el cáncer en su gestación.

Según informó el Centro de Investigación Cic Biogune, cuando una célula se divide, debe replicar su genoma, un proceso que es realizado por unas proteínas denominadas polimerasas.

El equipo de investigación, que trabajó junto al Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York, descubrió que algunos agentes externos, como es la exposición a contaminantes -entre ellos el humo del cigarrillo-, dañan el ADN al modificarlo químicamente, de forma que posteriormente las prolimerasas “leen” incorrectamente la secuencia del ácido al elaborar su versión mutada.

Hasta ahora era muy poco lo que se conocía respecto a la forma de actuar de este grupo de polimerasas y su reacción ante lesiones genéticas causadas por agentes cancerígenos.

Hoy se sabe que para prevenir estas modificaciones, las células cuentan con las polimerasas de la familia “Y”. Este grupo de proteínas es capaz de evitar las mutaciones, pues en el proceso del duplicado detecta las bases modificadas en la secuencia genética.

Los especialistas descubrieron los detalles del procedimiento por el cual las polimerasas de la familia “Y” son capaces de evitar la duplicación de la mayoría de las mutaciones producidas por agentes cancerígenos.

Según los científicos, esto podría ayudar y ser clave “en el estudio de cómo algunos agentes pueden colaborar en evitar el cáncer en el momento de su gestación”.

El descubrimiento, que fue publicado por la revista Nature Structural and Molecular Biology, explica por qué los defectos en el ADN a menudo aparecen no en el mismo punto dañado, sino en sus inmediaciones.

Esta investigación supone “un nuevo avance” para comprender mejor cómo algunos agentes que intervienen en la duplicación de la información genética del ser humano pueden provocar el desarrollo del cáncer, indicó Cic Biogune.

Vicio fatal

Según la Organización Mundial de la Salud el tabaco es la primera causa de enfermedad, invalidez y muerte prematura del mundo. En Europa el tabaquismo provoca cada año 1,2 millones de muertes.

Está directamente relacionado con la aparición de 29 enfermedades, de las cuales 10 son diferentes tipos de cáncer, y es la principal causa del 95% de los cánceres de pulmón, del 90% de las bronquitis y de más del 50% de las enfermedades cardiovasculares.

Fuente: EFE/Wikipedia